Hoy he intervenido quirúrgicamente una persona con estenosis de canal vertebral lumbar que, en espera de una intervención quirúrgica (artrodesis lumbar) totalmente contraria a la fisiopatología o relación causal del síndrome, ha sido tratado de apnea durante el dormir, CEPAP), Insufiencia cardiaca (diuréticos), infiltraciones epidurales con glucorticoides y anestésicos locales, etc...; todo ello desde octubre de 2014.
Manifestación de un desconocimiento total de la fisiopatología del síndrome de estenosis de canal, así como de la farmacología.
Unas notas rápidas sobre la fisiopatología de la hipertensión intra-raquidiana.
Recordar que la fisiopatología de la técnica quirúrgica de la Neurocirugía no tiene nada que ver con la del resto de la cirugía como equivocadamente entienden los cirujanos neurológicos que no tienen nada que ver con los neurocirujanos.
Y recordar, también, que la fisiopatología anestésica neuroquirúrgica no tiene nada que ver con la restante.
Entender que un dolor extracraneoraquidiano tiene la misma fisiopatología que el de origen intra-craneoraquidiano, es un grave error conceptual, no solo médico, sino ontogénico y filogénico.
La persona tiene su origen en la consciencia, desconocer este hecho hace mal interpretar el concepto de dolor.
Es interesante el irse al origen, o causa de la psicofarmacologia, del como y porqué se desarrollaron los ataraxicos y Neurolepticos. Porqué se diseñó el coma inducido, primero con el cocktail lírico y luego con el ácido gamaaminobutírico para posteriormente con barbitúricos de vida corta. Y, para no seguir más, porque se diseñó la neuroleptoanalgesia con ppef. O, el tipo de analgesia post-cirugía con técnicas químicas y físicas como el drenaje linfático como la micro percusión.
A nivel de la columna vertebral el liquido ceafalorraquídeo se drena al Sistema Linfático a través de los recesos periradiculares situados a nivel de los agujeros de conjunción. En caso de estenosis del canal vertebral se produce una retención de líquido cefalorraquideo.
De igual modo, el sistema venoso del canal vertebral se produce un aumento del volumen venoso que, a su vez, produce un aumento del volumen venoso intraforaminal-óseo.
Este aumento del volumen venoso produce un aumento del volumen de líquido ínter-celular a nivel óseo pero, también del tejido celular subcutáneo y del intra-fascial, muscular, intra y extra celular muscular.
El aumento de líquido cefalorraquideo a nivel periradicular y aumento de sangre venosa a dicho nivel produce un edema asfíctico, o intersticial e hidroraquidiano-intracraneal.
El compromiso del ganglio radicular a nivel del agujero de conjunción compromete la regulación arterio/venosa a nivel del angiotomo correspondiente.
Los edemas en calcetín de los pacientes con síndrome de estenosis de canal vertebral, tan frecuentes, son consecuencia del compromiso de los angiotomas correspondientes.
Los edemas a nivel para vertebral ya hemos referido su origen.
La Insuficiencia abdominal produce retención de heces y de orina que producen un aumento del volumen venoso dentro del canal vertebral.
El ascenso del diafragma por el aumento de volumen abdominal y la reducción del desplazamiento caudal y anterior del diafragma derivado de tal insuficiencia produce un aumento de la capacita cía cardiaca y de vena cava superior, a la vez que se reduce la movilidad costal. Todo ello produce una Insufiencia Ventilatoria Restrictiva (secundaria) que conduce a la apnea.
El aumento de la presión en Vena Cava Superior da lugar a una Afectación Encefálica Secundaria Asfíctica que aumenta el volumen intersticial que reduce la talla ventricular y cisternas, compensando la dilatación de estas estructuras licuorales producido por una reducción en el drenaje de líquido cefalorraquideo a nivel periradicular inicialmente (1/3 de la producción del mismo) y del producido a nivel de las vellosidades subaracnoideas sinusales (2/3 de la producción del mismo).
Este tipo de edema asfíctico, intersticial, o hidrocefaloraquidiano explica que la indicación de analgésicos es absurda y si la mejora con "elevadores de umbral". Y, sobremanera, aquellos fármacos que aumentan la elasticidad muscular (betametasona), y no los glucocorticoides que solo están indicados para edemas citotóxicos. Y, como mejor medida mientras se resuelve el problema de la estenosis (obstrucción externa) está el adecuar la postura, reducir la prensa abdominal y torácica.
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